2018 წ. გრეივსის ჰიპერთირეოზის მართვის გაიდლაინის შეჯამება

2018 წ. გრეივსის ჰიპერთირეოზის მართვის გაიდლაინის შეჯამება

გახსენი PDF

ჰიპერთირეოზით მიმდინარე გრეივსის დაავადება ფარისებრი ჯირკვლის აუტოიმუნური დაავადებაა, რომელიც გამოწვეულია თირეოტროპინის (TSH)  რეცეპტორების მასტიმულირებელი ანტისხეულებით (TRAb). ჯერ კიდევ 1940-იან წლებში, ჰიპერთირეოზის  თანამედროვე მკურნალობის სამივე კომპონენტი ხელმისაწვდომი იყო: ანტითირეოიდული მედიკამენტები და რადიოაქტიური იოდით თერაპია, როგორც უკანასკნელი ინოვაციები, და თირეოიდექტომია, რომელიც საუკუნის დასაწყისიდანვე გამოიყენებოდა. მრავალი წლის განმავლობაში კლინიკური კვლევები ცდილობდა, გადაეჭრა დილემა, თუ მკურნალობის რომელი მეთოდი იყო უმჯობესი: კონსერვატიული მკურნალობა ეუთირეოზის აღდგენის მიზნით და 50%-ში შემდგომი რეციდივი, თუ მოცილება/ფარისებრიჯირკვლის ქსოვილის რადიკალური ინაქტივაცია ახალი დაავადების, გარდაუვალი ჰიპოთირეოზის, განვითარებით. საბოლოოდ, წლების შემდგომ, მიჩნეული იყო, რომ თუკი არჩეულია „რადიკალური“ მკურნალობა, ის უნდა იყოს რეალურად რადიკალური და მიზანს წარმოადგენდეს ჰიპერთირეოზის სრული ერადიკაცია. რადიოაქტიური იოდით მკურნალობის შემთხვევაში, შემოთავაზებულია „აბლაციური“დოზის გამოყენება ნაცვლად ეუთირეოზის მისაღწევად საჭირო დოზის უშედეგო ძიებისა. თირეოიდექტომიის შემთხვევაში,  „ტოტალური“ ან „თითქმის ტოტალური“ოპერაციული მიდგომით, შესაძლებელია, სუბტოტალური თირეოიდექტომიის შემდგომ განვითარებული დაავადების რეციდივის თავიდან აცილება. ამ ხნის განმავლობაში, ფარისებრი ჯირკვლის ფუნქციური ტესტები, TRAb განსაზღვრა, და გამომსახველობითი კვლევები დაიხვეწა და ანტითირეოიდული მედიკამენტების გვერდითი ეფექტების პროფილი გაუმჯობესდა. ამასთან, გრეივსის დაავადების იმუნოლოგიის და TSH-ის რეცეპტორთან TRAb-ისურთიერთქმედების შემსწავლელი უახლესი კვლევები იძლევა იმედს, რომ ეტიოპათოგენეზზე მოქმედი თერაპიული საშუალებები მალე იქნება შემოთავაზებული. მართვის სხვა სირთულეები გამომდინარეობს დაავადების კალეიდოსკოპური ასპექტებიდან პაციენტებში სხვადასხვა გამოვლინებების მიხედვით: ასაკი, ფიზიოლოგიური მდგომარეობა (მაგ., ორსულობა), ორბიტოპათიის არსებობა და სხვა სერიოზული გართულებები. გრეივსის ჰიპერთირეოზის დიაგნოსტიკა და მკურნალობა საჭიროა ჩატარდეს დაუყოვნებლივ, რათა არ გაუარესდეს ცხოვრების ხარისხი და მოხდეს მოგვიანებითი გართულებების განვითარების პრევენცია. იმისათვის, რომ პაციენტმა მიიღოს საუკეთესო ხარისხისსამედიცინო დახმარება (მეთვალყურეობა), საჭიროა უახლესი სამეცნიერო ინფორმაციის უდიდესი ნაწილის  ათვისება. ამ მიზნით, გამოცემულია გაიდლაინები სხვადასხვა სამეცნიერო საზოგადოების მიერ. თუმცა, ექიმებს ზოგჯერ შეუძლიათ აირჩიონ, კლინიკური მტკიცებულების საფუძველზე, არ დაიცვან ზოგიერთი რეკომენდაცია.

ევროპის თირეოიდული ჟურნალის აღნიშნული გამოცემა აქვეყნებს გრეივსის ჰიპერთირეოზის მართვის ევროპის თიროიდოლოგთა ასოციაციის 2018 წლის გაიდლაინს, რომლის სპონსორია ETA-ს გაიდლაინების კომიტეტი. პროფ. ჯორჯ კაჰალის ხელმძღვანელობით დასავლეთი ევროპის ქვეყნების თიროიდოლოგების მიერ, რომელთაგანაც თითოეული აღიარებულია ექსპერტად თავის სუბსპეციალობაში, და რომლებიც აწარმოებენ კლინიკურ პრაქტიკას და კვლევებს, შემუშავებულია 50 რეკომენდაცია.

როდესაც ეჭვია გრეივსის დაავადების არსებობაზე და შემდგომში დადასტურებულია ბიოქიმიური ტესტებითადა TRAb-ის განსაზღვრით, მომდევნო დიაგნოსტიკური ტესტები დამოკიდებულია ხელმისაწვდომ გამოცდილებასა და გამოკვლევებზე და ამიტომ, მაგალითად, გამომსახველობითი კვლევები შეიძლება განსხვავდებოდეს სხვადასხვა გეოგრაფიულ ადგილებში. გაიდლაინები რეკომენდაციას უწევს ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერას, როგორც საწყის კვლევას, განსაკუთრებით, ფარისებრ ჯირკვალში კვანძების არსებობის შემთხვევაში. თუმცა, ფარისებრი ჯირკვლის ულტრაბგერითი კვლევა კვალიფიციური რადიოლოგის მიერ მაღალი-რეზოლუციის დოპლერის ულტრასონოგრაფით ყველგან ხელმისაწვდომი არაა და, თუკი ასეა, ვერ ჩაითვლება სტანდარტად. აგრეთვე, თუკი არაა ხელმისაწვდომი TRAb-ის სწრაფად განსაზღვრა, ფარისებრი ჯირკვლის სცინტიგრაფია ტექნეციუმით რჩება მარტივ საშუალებად, რათა განისაზღვროს იზოტოპის ჩართვა ფარისებრ ჯირკვალში და დაზუსტდეს ჰიპერთირეოზის ტიპი. ოპერატორისგან დამოუკიდებლად, ის წარმოადგენს ავტონომიური ადენომის ან ტოქსიკური მრავალკვანძოვანი ჩიყვის და იოდით კონტამინაციის სადიაგნოსტიკო საშუალებას. რაც შეეხება თერაპიას, გაიდლაინების თანახმად ანტითირეოიდული მედიკამენტები, ჩვეულებრივ, წარმოადგენს პირველი რიგის მკურნალობას. პაციენტების მკურნალობა შესაძლებელია ტიტრაციის ან დაბლოკე-და-ჩაანაცვლე რეჟიმით. ზოგიერთი ექიმი იწყებს ტიტრაციის რეჟიმით და შემდგომ გადადის დაბლოკე-და-ჩაანაცვლე რეჟიმზე. იმის გათვალისწინებით, რომ გრეივსის ჰიპერთირეოზის რეციდივის სიხშირე თანაბარია მკურნალობის ამ ორი რეჟიმის დროს, არც ერთ მათგანს არ აქვს სპეციფიკური უპირატესობა, გარდა ტიტრაციის რეჟიმის დროს ანტითირეოიდული მედიკამენტების გვერდითი ეფექტების ნაკლები შემთხვევებისა [1]. თუმცა, არსებული კვლევები არის რეტროსპექტული და გასაკვირია, რომ არ არის გამოქვეყნებული არცერთი  პროსპექტული რანდომიზებული კლინიკური კვლევა. კარგად არის ცნობილი, რომ სტაბილური ეუთირეოიდული მდგომარეობა უმნიშვნელოვანესია ისეთი გართულებების თავიდან ასაცილებლად, როგორიცაა გრეივსის ორბიტოპათია, მაგრამ ეს არასდროს ყოფილა ნაჩვენები კლინიკური კვლევების მიერ. გაიდლაინებში ნათლადაა ასახული,რომ გრეივსის დაავადების მართვა გრეივსის ორბიტოპათიის შემთხვევაში საჭიროებს დაკვირვებულობას და გამოცდილებას. ეუთირეოზის სწრაფი აღდგენა და სტაბილიზაცია წარმოადგენს პრიორიტეტს პაციენტებში გრეივსის ორბიტოპათიით. ითვლება, რომ გრეივსის დაავადება ხანგრძლივი დაავადებაა, საკამათო (ხშირად განსჯადი) მკურნალობის რეჟიმით, რომელიც ხანგრძლივად ცვლის პაციენტის ცხოვრებას. ამიტომაც, ნათლადაა აღწერილი ჰიპერთირეოზის მართვის 2016 წლის ამერიკის თიროიდოლოგთა ასოციაციის გაიდლაინში, და ფართოდ დანერგილი, რომ „თუკი დადგინდა დიაგნოზი, მკურნალი ექიმი და პაციენტი განიხილავენ მკურნალობის თითოეულ ვარიანტს, აღჭურვილობის,  სარგებლის, გამოჯანმრთელების სისწრაფის, ნაკლის, შესაძლო გვერდითი ეფექტებისა და ფასის ჩათვლით“ [2]. ცალსახად, პაციენტის მხრივ, სოციალურ-პროფესიული ვალდებულებები, ცხოვრების  წესი და პიროვნული ღირებულებები, აგრეთვე, მნიშვნელოვან ფაქტორებს წარმოადგენს საბოლოო თერაპიული გადაწყვეტილების მიღებისას და უნდა იყოს გათვალისწინებული. ანტითირეოიდული მედიკამენტებით მკურნალობის 12-18 თვიანი კურსის დასრულება, როდესაც მკურნალობის შეწყვეტა განიხილება, წარმოადგენს გადამწყვეტ ფაზას, რომელიც მოითხოვს პაციენტისა და ექიმის მჭიდრო ურთიერთთანამშრომლობას. რეციდივის რისკის შეფასება უნდა მოხდეს თავდაპირველად განხილული რისკის ფაქტორებთან მიმართებაში და არსებული კლინიკური და ბიოლოგიური სტატუსის მიხედვით. TRAb-ის დონის მატება აუცილებლად მიუთითებს რეციდივის რისკზე, ხოლო დაბალი დონე სუსტად არის რემისიასთან ასოცირებული. რეციდივის განვითარება პაციენტის დიდი იმედგაცრუების მიზეზი შეიძლება იყოს. ამ გადასახედიდან, სამი ვარიანტი შეიძლება იყოს განხილული: ანტითირეოიდული მედიკამენტების მეორე კურსი, ანტითირეოიდული მედიკამენტების გაგრძელება დაბალი დოზით, თუკი შესაძლებელია, ან რადიკალური მკურნალობა- ტოტალური თირეოიდექტომია ან რადიოაქტიური იოდი. კიდევ ერთი მნიშვნელოვანი დაკვირვებაა ის, რომ გრეივსის დაავადება, და არა მხოლოდ გრეივსის ორბიტოპათია, მნიშვნელოვნად ცვლის ცხოვრების ხარისხს. უფრო მეტი, კვლევები აჩვენებს, რომ ეს გავლენა დროში გახანგრძლივებულია და შესაძლოა მკურნალობის პერიოდის შემდეგაც დარჩეს [3]. ეს საკითხები ინტერესის საგანია. გასაკვირი შეიძლება იყოს, რომ მთელს ამ გაიდლაინში, მხოლოდ 18/50 რეკომენდაციია აღნიშნული როგორც „ძლიერი“და გამყარებულია მაღალი ხარისხის კვლევებით. რანდომიზებული კლინიკური კვლევების დიზაინის შერჩევა ზოგიერთი სუსტი რეკომენდაციის გამყარების მიზნით გასათვალისწინებელია. მართლაც, კლინიკური კვლევა კვლავ აქტუალურია. საბოლოოდ, ნებისმიერ რთულ სიტუაციაში, ჰიპოკრატეს სიტყვები „უპირველესია, არ ავნო“, უნდა გვახსოვდეს. ამიტომაც, ასეთი რთული პაციენტებიგრეივსის დაავადებით უნდა გადამისამართდნენ გამოცდილ ცენტრებში, სადაც მსგავსი პაციენტების დიდი რაოდენობა მკურნალობს.

სტატია ქართულ ენაზე მოამზადა ენდოკრინოლოგმა ნაზიბროლა ჩირაძემ 
წყარო: Eur Thyroid J 2018;7:165–166 

გამოყენებული ლიტერატურა:

  1. Vaidya B,Wright A, Shuttleworth J, et al: Block and replace regime versus titration regime of antithyroid drugs for the treatment of Graves’ disease: a retrospective observational study. Clin Endocrinol 2014;81:610–613.
  2. 2 Ross DS, Burch HB, Cooper DS, et al: 2016 American Thyroid Association Guidelines for Diagnosis and Management of Hyperthyroidism and Other Causes of Thyrotoxicosis. Thyroid 2016;10:1343–1421.
  3. 3 Abraham-Nordling M, Törring O, Hamberger B, et al: Graves’ disease: a long-term quality-of-life follow up of patients randomized to treatment with antithyroid drugs, radioiodine, or surgery. Thyroid 2005;151:1279– 1286.